Vamos con el caso cínico ganador, aquí os dejo la referencia para quien le interese 👆
Es un caso del 2001, es decir responde a la tipificación de DPDR del DSM-IV-TR (2000) y la CIE-10 (1992)
Es importante tener en cuenta esto SIEMPRE que sea lea un caso clínico o documento científico, ya que la ciencia avanza y entender el contexto de como se entendía X fenómeno en dicha época es clave.
Comparto el resumen /abstract porque que es muy breve: “Un caso reportado de un paciente masculino de 65 años con esquizofrenia que desarrollo DPDR durante un tratamiento con quetiapina, un antipsicótico atípico. Este artículo esta planteado para posibles explicaciones biológicas de este fenómeno”
Decir que la quetiapina es un antipsicótico conocido, bastante recetado para dormir, aunque es muy agresivo, al día siguiente te deja como un zombie. Por lo menos, en mi experiencia.
Introducción
Empieza dando la definición de DPDR basada en la CIE-10 (1992) bla bla bla…
Sigue diciendo que los síntomas puede ser muy perturbadores cuando se experimenta por primera vez, pero pueden rebajar su intensidad con el tiempo.
Los síntomas de DPDR han sido reportados en cuadros psiquiátricos como esquizofrenia, depresión, ansiedad, TLP y TID
También puede aparecer en condiciones físicas/médicas como consumo de sustancias, epilepsia del lóbulo temporal o migraña.
La quetiapina es un antipsicótico atípico, que ha sido utilizado exitosamente en el tratamiento de la esquizofrenia. Modifica la regulación de, principalmente, dopamina y serotonina.
Caso clínico
Paciente masculino de 65 años de edad, con un largo historial de tratamiento contra la esquizofrenia paranoide resistente.
Fue tratado en el pasado con varios neurolépticos (antipsicóticos) como clorpromazina, trifluoperazina, haloperidol, sulpirida, pimozida, loxapina, zuclopentixol, risperidona y olanzapina sin presentar mejoría con ninguno de ellos (madre mía 🫣).
Sufría múltiples alucinaciones, incluyendo alucinaciones auditivas en segunda y tercera persona; alucinaciones visuales, viendo perros y, al menos en una ocasión, un centauro; alucinaciones olfativas de combustible de aviación y, ocasionalmente, alucinaciones táctiles. Se quejaba de inserción, retirada y difusión de pensamientos. Sus experiencias han empeorado con el tiempo, volviéndose más intensas con el paso de los años.
En otoño de 1997, el paciente comenzó un tratamiento con quetiapina de 300 mg diarios. Durante las primeras 6 semanas, reporto un 50% en estimación de reducción en sus alucinaciones y, por primera vez en muchos años, no se despertaba en mitad de la noche debido a las voces, lo que le generó mucho alivio.
No obstante, también reportó aparición de sintomatología de DPDR diariamente, con una duración aproximada de 5 minutos.
La DP fue expresada como una sensación de que sus pensamientos eran lentos y aparición de niebla mental, viéndose su mundo interior como irreal.
La DR la expresó como una sensación de que todo alrededor de él era irreal, como hecho de cartón.
Por este motivo, el tratamiento con quetiapina cesó, lo que detuvo la sintomatología DPDR.
Sin embargo, esto mismo generó que las alucinaciones vuelvan mucho peor, por lo que el paciente pidió volver a consumir quetiapina a las 6 semanas de detener el tratamiento.
Retomado este, la DPDR volvió; no obstante, mantuvo el tratamiento ya que consideró que la sintomatología disociativa le era más llevadera que la psicótica en su día a día.
Discusión
Aunque la sintomatología DPDR ha sido asociada usualmente con la esquizofrenia, en este caso la disociación se dio como producto del consumo de quetiapina, desapareciendo cuando le fue quitada.
La reanudación del tratamiento con quetiapina provocó la reaparición de la DPDR, lo que demuestra una relación con la quetiapina, más que con una psicopatología psicótica.
Aunque la investigación neurobiológica de la DPDR está en crecimiento, no hay explicaciones concluyentes.
No obstante, si se ha establecido que la DPDR acompaña a numerosos cuadros psiquiátricos, siendo extremadamente poco frecuente que aparezco sólo (aunque puede suceder, es lo que se denomina despersonalización primaria, de lo cual ya hablaré en algún reel o carrusel).
También se sabe que los psicofármacos que mejor responden a esta sintomatología son los ISRS, seguidos de las benzodiacepinas.
Esta buena respuesta a los ISRS ha vinculado a la DPDR con el TOC, ya que este último también se ha visto beneficiado por este tipo de fármacos.
Hollander y sus colaboradores, en 1992, encontraron que, en un caso de un hombre de 23 años con trastorno DPDR grave, se hallaron datos similares en una tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) y mapeo de la actividad eléctrica cerebral, a los observados previamente en el TOC.
Esto indica que un déficit serotoninérgico central podría ser un factor subyacente al trastorno de despersonalización-desrealización en al menos algunos casos.
La característica central del modelo neurobiológico propuesto por Hollander es un deficit en la integración de los componentes neocorticales (pensamientos y percepciones) con la información previamente adquirida y sus emociones asociadas.
Esto, a su vez, puede conducir a una escisión en la observación y la experiencia del yo y del entorno en individuos vulnerables. La información cortical puede modularse e integrarse emocionalmente a través de sistemas subcorticales, como los ganglios basales y el área límbica. Una disfunción en estos sistemas podría explicar la naturaleza del de la sintomatología DPDR de forma similar a la hipótesis planteada para los síntomas obsesivos.
Las entradas serotoninérgicas de los núcleos del rafe podrían regular el sistema.
Aunque simplista, este modelo es coherente con el efecto antagonista de la 5-HT (serotonina) de la quetiapina, lo que desencadena el trastorno de despersonalización-desrealización en el individuo mencionado. La retirada del fármaco provocó la desaparición natural de los síntomas.
El modelo neurobiológico descrito por Hollander y sus colaboradores (1992) no es el único, hablaré de los demás en otro carrusel.
El aumento de la activación frontotemporal izquierda demostrada en el TDD mediante SPECT llevó a Sierra y Berrios a plantear la hipótesis de que la “irrealidad o desapego” observada en dicho trastorno se debía a un mecanismo prefrontal izquierdo que inhibe la amígdala y produce una disminución de la actividad autónoma e hipoemocionalidad.
Sierra y Berrios os deberían de sonar ya que son los creadores de la CDS, la Escala de Despersonalización de Cambridge (1999).
Hasta donde se sabe, esta es la primera vez que se informa sobre el sintomatología DPDR en un paciente con esquizofrenia como efecto secundario de la quetiapina. El Formulario Nacional Británico no lo incluye como efecto secundario identificado en su edición de marzo de 2001 (Asociación Médica Británica, 2001), pero Zeneca Pharmaceuticals (¿os suena? 🫣. Si, la del COVID 🦠), fabricante de quetiapina, ha revelado haber recibido un informe previo de TDD en un paciente tratado con quetiapina, que se resolvió tras la suspensión del fármaco. Sin embargo, en ese caso no se intentó una nueva exposición (comunicación personal).
TDD= trastorno de despersonalización-desrealización
Y hasta aquí este caso clínico 😊
De a poquito, se van sumando y quedando registrados en este Instagram, en mi página web (www.despersonalizacióndesrealización.com) y en mi podcast “El Muro Disociativo”, disponible en Spotify, Apple Podcast y restos de plataformas.
Espero que os haya resultado interesante 🫠
PD: Decir que se nombra el Formulario Nacional Británico, la Asociación Médica Británica y Zeneca Pharmaceuticals, debido a que este estudio fue hecho en Reino Unido-UK, algo que podéis ver en la primera diapositivas
