Caso clínico: despersonalización por migraña

Este caso clínico data de febrero de 2014 y fue registrado en el Centro de Epilepsia del Norte de Tohoku, Hospital Minato, Hachinohe, Aomori, Japón La despersonalización puede darse por causas orgánicas como epilepsia, en este caso, el detonante es migraña Dejo la cita bibliografía aquí y en la descripción 👇 Joven de 17 años […]

Este caso clínico data de febrero de 2014 y fue registrado en el Centro de Epilepsia del Norte de Tohoku, Hospital Minato, Hachinohe, Aomori, Japón

La despersonalización puede darse por causas orgánicas como epilepsia, en este caso, el detonante es migraña

Dejo la cita bibliografía aquí y en la descripción 👇

Joven de 17 años acude a nuestra consulta externa quejándose de cefaleas seguidas de una sensación extraña, que duran aproximadamente una semana, y cuyos primeros episodios ocurrieron a los 15 años

No tenía antecedentes destacables de otras enfermedades, incluyendo trastorno neurológico paroxístico o trastorno psiquiátrico primario

Las cefaleas eran pulsátiles, muy intensas y generalmente del lado izquierdo; se asociaban con fonofobia (ansiedad caracterizada por un miedo intenso e irracional a ruidos fuertes, agudos o repentinos), pero no con fotofobia (sensibilidad o intolerancia anormal a la luz, solar o artificial, que causa molestia, dolor ocular, lagrimeo y necesidad de cerrar los ojos) ni osmofobia (aversión, miedo o hipersensibilidad psicológica a los olores)

No se presentó ninguno de los siguientes síntomas: fotopsia (percepción de destellos de luz, chispas o relámpagos en el campo visual sin que exista un estímulo luminoso externo), escotoma (ceguera parcial o total, punto ciego, rodeada de un área de visión norma), parestesia queirooral (alteración de la sensibilidad caracterizada por la sensación de entumecimiento, hormigueo o adormecimiento en el área perioral, alrededor de la boca, y en una o ambas manos) ni habla disfásica (dificulta de la capacidad de una persona para comunicarse mediante el habla, la escritura o los gestos)

Tras la cefalea, que solía durar unas 24 horas, comenzó a sentirse como si fuera el observador de sus procesos mentales o de su cuerpo, y que el mundo exterior era irreal, lo cual persistió durante aproximadamente una semana

Durante este tiempo, también experimentó una distorsión de su imagen corporal

Las cefaleas y las características peculiares posteriores se presentaban cada 3 a 6 meses sin medicación

Los exámenes neurológicos realizados entre los episodios no revelaron anomalías; los análisis de sangre no mostraron hallazgos destacables; y la resonancia magnética no mostró anomalías específicas que pudieran explicar la cefalea o los síntomas asociados

Las repetidas electroencefalografías realizadas entre los ataques no mostraron picos epilépticos evidentes

Su cefalea se diagnosticó como migraña sin aura según los criterios de la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea III

La administración de 400 mg de ácido valproico resultó en un tratamiento eficaz tanto para la migraña como para los síntomas peculiares posteriores

El presente caso demuestra la rara aparición de síntomas prolongados similares a DPDR después de la migraña, un fenómeno no descrito previamente

Los síntomas similares a DPDR asociados con la migraña podrían haber ocurrido entre el aura y la cefalea, que se desencadena en segundos

La sensación similar a la DPDR suele aparecer durante un breve periodo de tiempo, ya sea como aura migrañosa con la cefalea o inmediatamente después

El presente caso sugiere que los síntomas similares a la DPDR pueden presentarse como un posdromo de la migraña (fase final de un ataque de migraña que ocurre tras la disminución del dolor de cabeza), ya que estos síntomas aparecieron después de la cefalea migrañosa

El mecanismo detallado de la persistencia del posdromo de la migraña durante más de una semana sigue sin estar claro

La activación o desinhibición de vías neuronales inespecíficas es la hipótesis más razonable para explicar su causa, basándose en la observación de que los síntomas del posdromo de la migraña son diversos e inespecíficos

Sin embargo, nuestro caso mostró un síntoma focal de DPDR, que puede ser difícil de explicar según la comprensión convencional

Más bien, el fenómeno observado en nuestro caso podría explicarse por un cambio funcional en la corteza temporoparietal, donde se ha descrito que la estimulación cortical de esta área causa DPDR

Nos interesó que su experiencia de distorsión de la imagen corporal asociada con DPDR también pudiera explicarse por cambios corticales transitorios en la corteza parietal, típicamente observados en el síndrome de Alicia en el País de las Maravillas (trastorno neurológico poco común que distorsiona la percepción sensorial, alterando cómo la persona ve su propio cuerpo y el entorno que la rodea), que a veces se presenta con migraña

Otra hipótesis sugiere que la desregulación de la neurotransmisión serotoninérgica podría estar afectando la fisiopatología tanto de la migraña como de DPDR, pero carecemos de la información necesaria para analizar esta cuestión en nuestro caso

En general, el presente caso podría implicar un mecanismo profundo y complejo para el posdromo de la migraña, que puede implicar cambios transitorios en el sistema serotoninérgico y cambios corticales regionales en el área temporoparietal

Desafortunadamente, el presente caso no proporciona evidencia suficiente para extraer una conclusión clara

La experiencia con más casos clínicos podría aclarar el mecanismo de los síntomas similares a la DPDR como posdromo de migraña

Los médicos deben conocer esta afección poco reconocida para facilitar la investigación, lo que podría resultar en un mejor manejo del paciente

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